醫(yī)學研究提示，帕金森病的發(fā)生與黑質多巴胺能神經元變性死亡有關，但是究竟什么引起了這些神經元的變性死亡一直沒能明確，可能與多種因素有關，包括遺傳因素、環(huán)境因素、神經系統(tǒng)老化等。

遺傳因素：

目前認為10%的患者有家族史，絕大多數患者為散發(fā)性。

環(huán)境因素：

環(huán)境中與嗜神經毒1--4-苯基1,2,3,6-四氫吡啶（MPTP）分子結構相似的工業(yè)或農業(yè)毒素，如某些殺蟲劑、除草劑、魚藤酮等可能是帕金森病的病因之一。

神經系統(tǒng)老化：

有資料顯示，30歲之后，隨著年齡增長，黑質多巴胺能神經元就開始呈現(xiàn)退行性變，但是并非所有都導致了帕金森，衰老是帕金森病發(fā)生的重要因素。

多因素交互作用：

除基因突變導致少數家族性帕金森病患者發(fā)病外，基因易感性可使患病的幾率增加，但并不一定發(fā)病。

在環(huán)境因素、神經系統(tǒng)老化等因素的共同作用下，才會導致發(fā)病。

帕金森病的診斷主要依靠病史、臨床癥狀及體征。根據隱襲起病、逐漸進展的特點，單側受累進而發(fā)展至對側，表現(xiàn)為靜止性震顫和行動遲緩，排除非典型帕金森病樣癥狀即可作出臨床診斷。對左旋多巴制劑有效則更加支持診斷。常規(guī)血、腦脊液檢查多無異常。頭CT、MRI也無特征性改變。嗅覺檢查多可發(fā)現(xiàn)PD患者存在嗅覺減退。以18F-多巴作為示蹤劑行多巴攝取功能PET顯像可顯示多巴胺遞質合成減少。以125I-β-CIT、99mTc-TRODAT-1作為示蹤劑行多巴胺轉運體（DAT）功能顯像可顯示DAT數量減少，在疾病早期甚至亞臨床期即可顯示降低，可支持診斷。但此項檢查費用較貴，尚未常規(guī)開展。

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